a cura del gruppo di lavoro SISMED
Elio STAFFIERE Direttore Cardiologia Ospedale San Francesco (Bergamo) Consigliere Nazionale SISMED
Gabriele CATENA Direttore di Branca Cardiologia Territoriale ASL Teramo; Presidente Nazionale SISMED
Giancardo PARISI Direttore clinica Medica Ospedale Piove di Sacco (PD) Delegato SISMED Regione Veneto.
Crescenzio Bentivenga S. in Reumatologia, Clinica Medica Policlinico S. Orsola (BO). Delegato Provinciale SISMED Bologna
Per approfondire: Un video sul tema della terapia e gestione del paziente con Covid 19, nel territorio ed in ambiente ospedaliero. Cliccando qui, invece, è possibile visualizzare la Flowchart utilizzata presso l’Ospedale di Piove di Sacco (PD) per la gestione del paziente in pronto soccorso con insufficienza respiratoria |
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Covid 19, non è lui il killer: la diagnosi sbagliata che ha messo in ginocchio il mondo –
A sostenerlo il professor Sandro Giannini del Rizzoli di Bologna
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COVID-19: INDICAZIONI PRATICHE PER LA TERAPIA
DOMICILIARE E ASPETTI FARMACOLOGICI – in progress
Premessa
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L’Agenzia Italiana del Farmaco fa una sintesi
Eparine a basso peso molecolare nei pazienti adulti con COVID-19
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da un cardiologo (pediatra) dal Papa Giovanni XXIII – Bergamo
Raccogliendo alcune idee vorrei provare a sintetizzare in questo modo:
Il virus entra nel nostro corpo con una certa affinità per il tessuto alveolare ma anche per quello endoteliale vascolare, ampiamente rappresentato anch’esso a livello polmonare ma, ovviamente può (e lo sappiamo per certo) attecchire in ogni organo e tessuto. La fase viremica iniziale puo’ decorrere in forma varia dalla totale asintomaticità alla pauci- o media sintomaticità e aver una durata variabile: in genere febbre non elevatissima (<38,5°C), cefalea, dolori diffusi, rinite, congiuntivite, poca tosse, poca diarrea o vomito, anosmia…. A questo punto sopravviene la risposta infiammatoria; se i NK e la prima risposta non è sufficiente a risolvere l’ infezione puo’ ripresentarsi una sorta di seconda ondata di sintomi ben più aggressiva dei precedenti o, chiaramente, accavallarsi alla precedente: febbre alta, poco responsiva al paracetamolo, tosse insistente, (eventuali sintomi gastroenterici importanti….). Questa fase è una c.d. “iper-infiammazione” caratterizzata da importante elevazione degli indici di flogosi con imponente liberazione di citochine, elevati tassi di D-Dimero, ecc…. Potremmo collocare a questo livello l’ invasione e l’ attivazione macrofagica che genera, da un lato, la distruzione di tessuto funzionale polmonare, dall’ altro processi estremamente attivi di “riparazione”-proliferazione che sono fibrosi progressiva e da un altro versante, quello endoteliale(-vascolare), la progressione di micro-angiopatia obliterante verso una forma di tromboangioite proliferativa con promozione di trombosi deille arteriole e poi dei gradi vasi stessi. Il fenomeno è, a questo punto, (e può anche esserlo sin dall’ inizio ma più raramente) sistemico sì che possono manifestarsi fenomeni trombotici estesi venosi e arteriosi, concomitantemente a modificazioni anche nel profilo coagulativo e piastrinico spontanei, se non ostacolati in qualche modo da azione diretta di farmaci o provvedimenti.
In definitiva quello che spesso radiologicamente (TC) indichiamo come polmonite interstiziale diffusa è gia ampiamente tessuto rimodellato, funzionalmente inerte, spesso non vascolarizzato per presenza di multipli fenomeni tromboembolici pregressi, quindi esito….
Dicevo una sintesi quindi, su questa falsariga, procederei ora a provare a sintetizzare una proposta terapeutica relativamente semplice su questa descrizione patogenetica.
Nella prima fase, se riconosciuta, antivirali, forse quasi esclusivamente Idrossiclorochina, facilmente reperibile e con pochi/nulla effetti collaterali, ma soprattutto idratazione, vitamina C, (riposo, alimentazione,…); gli altri proposti sono farmaci più complessi, molti effetti collaterali, forse unpò dludenti nei risultati….
Sul viraggio, chiamiamolo iper-infiammatorio, caratterizzato facilmente da sintomi importanti tra cui quasi inevitabilmente febbre alta e tosse, inizio doppio antibiotico (beta-lattamico e azitromicina), protezione gastrica massimale, steroide (es. prednisone 0,5-1,5mg/kg per pochi giorni e poi valutazione risposta clinico-strumentale ed eventuale down-grading), se possibile preceduti da es.ematici (emocromo con formula, funzione renale epatica glicemia PCR D-Dimero, coagulazione completa, elettroliti, eventuali PCT e proteine) ed Rx torace (spesso negativa nei casi all’ inizio ma se positiva comunque importante); sulla base anche del rischio generale dei singoli pazienti stabilire una terapia con Eparine LMW profilattica (50 UI/kg x2) o scoagulante (100 UI/kg x2), che hanno poprietà anti-infiammatorie (le usiamo nella protein-loosing enteropathy di ignota causa, ad es……)
Abbiamo osservato, come Hub delle urgenze cardiovascolari lombarde (STEMI- non STEMI), numerose trombosi coronariche in assenza di aterosclerosi significativa, più dell’ atteso, come anche numerose associate trombosi arteriose periferiche, oltre che TVP e TEP ma, se pure in misura minore, eventi emorragici solo, forse, apparentemente slegati dalla malattia… In realtà l’ emorragia è facilmente manifestazione dell’ attività talora macrofagica diretta delle mucose dopo il danno endoteliale, in una fase relativamente precoce (e si è vista morte improvvisa subito dopo ricovero per febbre prolungata di una giovane donna di 43 aa. per sanguinamento gastro-duodenale) oppure può essere manifestazione tardiva da processo vascolare trombo-emorragico più complesso, come abbiamo visto in un caso di aneurisma sanguinante di a.pancreatico-duodenale collaterale di stenosi da legamento arcuato del tripode celiaco, alla fine di una lunga polmonite da COVID decorsa prevalentemente a casa (risoltasi fortunatamente con successo mediante embolizzazione in urgenza perchè il paziente, un carissimo e bravissimo Collega Anestesista-Rianimatore uno dei migliori del nostro Ospedale, era tornato in Ospedale per un dolore addomnale intrattabile).
Una sola ultima considerazione, ma per una questione che sento personalmente estremamente importante: penso che molto di quanto esposto sia potenzialmente fruibile nel paziente domiciliare, con pochi strumenti e soprattutto con l’affinamento dell’ interrogazione clinica; questo potrebbe consentire di ridurre drasticamente l’ arrivo di pazienti in Ospedale e soprattutto l’ arrivo alla fine di una malattia decorsa sostanzialmente a domicilio e ormai spesso priva di chance reali di guarigione.
Sulla guarigione, purtroppo, temo che, per adesso, assisteremo a diversi “esiti”; la speranza è che un’ aggressione precoce possa attutire e in alcuni casi, magari, garantire una vera “restitutio ad integrum”.
Direi del tutto ospedalieri l’ uso di sterodi ad alte dosi, anticorpi monoclonali (a BG IL-6 e Complemento) come anche eventuale occasionale aggiunta di IgG che, però, non trovano uno spazio di prima linea in quanto per lo più agenti su una linea umorale (pur non esclusiva) e quindi, magari, spesso successiva a quella della “innate immunity” di cui sopra e che la fa decisamente da padrona.